白癜风的发病原因有哪些

一直以来，关于众说纷纭，没有一个统一的说法。遗传学说、神学说、自身免疫学说、黑色素细胞破坏学说和各种离子学说都有的道理，也各有各的市场，白癜风和我们一起来了解。

遗传学说25％～30％的病例有家族史，遗传方式未明。本病在单卵双生子中两人均可出现，因此，有人提出本病可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性疾病。

神-神经学说很多因素均提示神-神经因素涉及到本病的发生。上约有2／3患者的皮损在神紧张时产生或扩大，横断性脊髓炎的瘫痪肢体一般不受累，糖尿病性神经病的皮损能自行恢复色素沉着。该病皮损常呈节段分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常皮肤神经肽增多，以及增粗的神经纤维超微结构异常。

自身免疫学说本病患者或家属常伴自身免疫性疾病。如：甲状腺功能亢进、糖尿病、斑秃、红斑狼疮、硬皮病等。而且在患者的血清中抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织的特异性抗体检出率升高；约82％患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人无此抗体。此外，自身免疫性疾病病人中白癜风的发病率比正常人群高出10～15倍。

酪氨酸、铜离子相对缺乏学说黑素的产生是一个复杂的生物化学过程，而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸酶作用下氧化而成。当神过度紧张时，机体消耗大量肾上腺素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成，而黑色素的合成受到影响。近年不少报道显示：白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白(血清铜氧化酶)值低于正常对照组。由此推测其结果就导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。

黑色素细胞破坏学说认为，白癜风的病因主要是由于黑色素细胞部分功能丧失或者功能丧失，主要的证明是白癜风一般发病于暴露及色素加深的部位。